Un equipo de la Universidad de Vermont identificó un posible nuevo enfoque para tratar ciertos tipos de demencia al enfocarse en la circulación cerebral.
En un estudio preclínico publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences, los investigadores demostraron que restaurar un fosfolípido llamado PIP2 en las células de los vasos sanguíneos puede normalizar el flujo sanguíneo en el cerebro.
El trabajo parte de la hipótesis de que la demencia no solo involucra proteínas anómalas y daño neuronal, sino también un componente vascular, donde un riego sanguíneo defectuoso “priva” al tejido cerebral de nutrientes esenciales.
La investigación mostró que la pérdida de PIP2 provoca hiperactividad del canal Piezo1 en las células endoteliales, alterando la perfusión cerebral.
Piezo1 es un canal mecano sensible que regula el flujo sanguíneo en respuesta a la presión de la circulación. Los experimentos revelaron que PIP2 actúa como un freno natural de Piezo1, y cuando este fosfolípido disminuye, el canal se descontrola.
Al restaurar PIP2 en modelos experimentales, los científicos lograron reducir la actividad excesiva de Piezo1 y recuperar un flujo sanguíneo saludable.
Estos hallazgos sugieren que modular Piezo1 o aumentar los niveles de PIP2 podría convertirse en una estrategia terapéutica para mejorar la circulación cerebral y la función cognitiva en ciertos tipos de demencia.
Los investigadores advierten que se trata de resultados preclínicos, y que se necesita más investigación para entender cómo PIP2 regula Piezo1: si se une directamente a la proteína o si altera las propiedades de la membrana para controlar la apertura del canal.
Futuras terapias podrían enfocarse en restaurar PIP2 o desarrollar fármacos específicos contra Piezo1, con el objetivo de mejorar la salud neurovascular en enfermedades neurodegenerativas.
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